Référence : J Dent Res 2014. — PMCID PMC4293732 · PMID 24850617 · DOI 10.1177/0022034514536579 Type : etude in vitro · Plante : Lierre terrestre · Propriété → Anti-inflammatoire Accès : abstract seul (PubMed) Fidélité : traduction intégrale et fidèle du texte des auteurs. Appels [n] omis ; figures/tableaux « [ ] ».
Glechoma hederacea (GH), communément appelé lierre terrestre, a été largement utilisé dans les remèdes populaires pour soulager les symptômes des troubles inflammatoires. Cependant, les mécanismes moléculaires sous-jacents à l’action thérapeutique de GH restent mal compris. Nous démontrons ici que les constituants de GH inhibent l’ostéoclastogenèse en abolissant les oscillations du Ca²⁺ cytosolique libre ([Ca²⁺]i) induites par le ligand de l’activateur du récepteur du facteur nucléaire κB (RANKL). Afin d’évaluer l’effet de GH sur l’ostéoclastogenèse, nous avons mesuré la formation de cellules multinucléées (MNC), l’activité enzymatique de la phosphatase acide résistante au tartrate (TRAP), l’expression du facteur nucléaire cytoplasmique 1 des cellules T activées (NFATc1) et les modifications de [Ca²⁺]i en réponse au traitement par un extrait éthanolique de GH (GHE) dans des macrophages dérivés de la moelle osseuse (BMM) en culture primaire. Le traitement des BMM stimulés ou non par RANKL avec le GHE a fortement inhibé, de manière dépendante de la dose, la formation de MNC, l’activité de la TRAP et l’expression de NFATc1. En outre, le traitement par le GHE a induit une forte élévation transitoire de [Ca²⁺]i tout en inhibant les oscillations de [Ca²⁺]i induites par RANKL, lesquelles sont essentielles à l’activation de NFATc1. L’augmentation de [Ca²⁺]i provoquée par le GHE dépendait du Ca²⁺ extracellulaire et était inhibée par la 1,4-dihydropyridine (DHP), un inhibiteur des canaux Ca²⁺ dépendants du voltage (VGCC), mais ne dépendait pas des canaux Ca²⁺ activés par la déplétion des réserves. Fait notable, après l’élévation transitoire de [Ca²⁺], le traitement par le GHE a désensibilisé les VGCC, entraînant l’abolition des oscillations de [Ca²⁺]i induites par RANKL et de la formation de MNC. Ces résultats démontrent que le traitement des BMM par le GHE inhibe l’ostéoclastogenèse médiée par RANKL en activant puis en désensibilisant les VGCC sensibles à la DHP, ce qui suggère des applications potentielles de GH dans le traitement de troubles osseux tels que la parodontite, l’ostéoporose et la polyarthrite rhumatoïde.
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts potentiel concernant la paternité et/ou la publication de cet article.