Référence : Foods 2022;11(18):2858. — PMC9498421 · DOI 10.3390/foods11182858 Type : revue de synthèse (syndrome métabolique : diabète, lipides, obésité, tension, coagulation) · Plante : Pissenlit officinal · Propriétés → Digestion · Foie & vésicule · Diurétique Accès : ⭐ libre (open access) → texte intégral traduit. Fidélité : traduction intégrale et fidèle du texte des auteurs. Appels de références
[n]omis ; renvois figures/tableaux notés « [ ] ». Les mentions d’agences (OMS, FDA) font partie du texte des auteurs.
De nos jours, de nombreuses personnes sont confrontées à l’obésité, au diabète de type 2 et à l’athérosclérose, que l’on appelle le fléau du XXIᵉ siècle. Ces maladies coexistent dans le syndrome métabolique, qui n’est pas une entité pathologique distincte car il inclut plusieurs conditions cliniques telles que l’obésité centrale (abdominale), l’élévation de la pression artérielle et les troubles du métabolisme des glucides et des lipides. On considère que le mode de vie a un impact sur le développement du syndrome métabolique. Une alimentation déséquilibrée, le manque d’activité physique suffisante et des facteurs génétiques entraînent le développement du diabète de type 2 et de l’athérosclérose, qui augmentent significativement le risque de complications cardiovasculaires. Le traitement du syndrome métabolique vise principalement à réduire le risque de développement des maladies coexistantes, et une alimentation appropriée est le facteur clé du traitement. Des matières premières végétales contenant des composés qui régulent le métabolisme des lipides et des glucides dans le corps humain sont étudiées. Le pissenlit (Taraxacum officinale F.H. Wigg.) est une plante dont la consommation influe sur la régulation du métabolisme des lipides et du sucre. La croissance de cette plante est largement répandue en Eurasie, dans les deux Amériques, en Afrique, en Nouvelle-Zélande et en Australie. L’usage et le potentiel de cette plante, facilement accessible dans le monde, pour contribuer au traitement du diabète de type 2 et de l’athérosclérose ont été prouvés par de nombreuses études.
Le syndrome métabolique touche un nombre croissant de personnes dans presque tous les pays développés. Le nombre de personnes, y compris les enfants et les jeunes adultes, atteintes de diabète de type 2, d’obésité et d’athérosclérose augmente chaque année. Ces personnes ne reçoivent souvent pas de traitement global, et chaque trouble composant diagnostiqué du syndrome métabolique est traité séparément. Parallèlement, la société prend de plus en plus conscience de l’importance d’une alimentation adéquate et de l’activité physique dans la prévention et le traitement de nombreuses maladies. Les personnes atteintes de maladies coexistantes classées comme syndrome métabolique, selon la définition, en plus du traitement traditionnel, recourent de plus en plus à d’autres méthodes, telles que l’usage de la phytothérapie. Les herbes accompagnent l’homme depuis des années en médecine, en cosmétologie, ainsi qu’en cuisine. Il existe un certain nombre de matières premières végétales qui influent sur le métabolisme des lipides et des glucides et améliorent la digestion. Une de ces plantes est le pissenlit. Le pissenlit est utilisé à la fois comme agent médicinal et comme aliment. La racine est un substitut du café de céréales, les feuilles se mangent crues en salade, et l’on fait des sirops à partir des fleurs. Le pissenlit possède de nombreux composés chimiques qui influent sur le métabolisme lipidique, protègent le foie, régulent la glycémie, agissent sur la digestion et, indirectement, sur l’obésité. De plus, certains composés du pissenlit régulent l’agrégation plaquettaire et influent sur la régulation de la pression artérielle. Il semble que toutes ces propriétés recommandent cette plante pour un usage en thérapie complémentaire dans le traitement des maladies coexistantes du syndrome métabolique.
Le syndrome métabolique est la co-occurrence de facteurs tels que l’obésité centrale (abdominale), l’élévation de la pression artérielle et les troubles du métabolisme du sucre et des graisses dans le corps humain, qui conduit finalement au développement de maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2. Le mode de vie a un impact sur la survenue du syndrome métabolique. Le traitement du syndrome métabolique vise principalement à réduire le risque de développer un diabète, une hypertension et une maladie cardiovasculaire.
La première définition du syndrome métabolique a été proposée par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) en 1998. Les composants du syndrome métabolique incluent le diabète de type 2, l’insulinorésistance, une tolérance anormale au glucose ou une glycémie à jeun anormale, et au moins deux des autres critères : microalbuminurie, HDL réduit (cholestérol des lipoprotéines de haute densité) ou triglycérides élevés, ou selon le Groupe européen pour l’étude de l’insulinorésistance (EGIR) ; la microalbuminurie n’était pas considérée comme un composant du syndrome métabolique. L’insulinorésistance/hyperinsulinémie survenant conjointement avec une glycémie à jeun supérieure ou égale à 110 mg/dL (IFG), ou une tolérance au glucose altérée (IGT), la présence d’hypertension, des triglycérides élevés et/ou des taux de HDL réduits, et l’obésité abdominale ont été considérés comme les principaux critères pour le diagnostic du SMet. L’obésité abdominale était évaluée par la mesure du tour de taille plutôt que par le rapport taille/hanche (RTH) ou l’indice de masse corporelle (IMC), selon la définition de l’OMS. Les modifications ultérieures de la définition du SMet ont réduit l’accent mis sur la pertinence de la survenue d’un critère spécifique et se sont concentrées sur la survenue simultanée d’au moins trois des critères susmentionnés. L’accent a été mis sur la simplification du diagnostic du SMet en pratique clinique, en se concentrant sur l’identification des personnes présentant un risque accru de maladie cardiovasculaire et sur le traitement des facteurs de risque lipidiques et non lipidiques, avec une attention particulière portée à l’insulinorésistance. À la suite de cette approche, des changements ont été introduits dans le diagnostic du SMet inclus dans le rapport du National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III). Il a été établi que les critères de diagnostic du SMet ne nécessitaient pas la détermination de l’insulinorésistance, ce qui le rend simple en pratique clinique. Bien que l’obésité centrale ait été reconnue comme un facteur de risque sous-jacent au développement du syndrome métabolique, tous les composants du SMet étaient traités de manière équivalente. Les critères développés par la Fédération internationale du diabète (IDF) se concentrent sur la co-occurrence de l’obésité abdominale (tour de taille) associée à au moins deux facteurs, tels que des triglycérides élevés, une fraction HDL-cholestérol réduite, une pression artérielle élevée, une glycémie à jeun élevée, ou un diabète de type 2 diagnostiqué. Comme pour les critères du NCEP-ATPIII, les auteurs ont conclu que la détermination de l’insulinorésistance, qui n’est pas facile à mesurer, n’est pas une exigence pour diagnostiquer le SMet. Dans le rapport, les auteurs ont noté que l’obésité abdominale est fortement associée à l’insulinorésistance, et que mesurer la circonférence abdominale est facile et rapide. Selon les directives du Forum polonais pour la prévention des maladies cardiovasculaires (PFPChUK), mises à jour en 2015, le syndrome métabolique est une condition clinique caractérisée par la co-occurrence de multiples facteurs métaboliques interdépendants qui augmentent le risque de développer une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse et un diabète de type 2. Selon des études polonaises, le syndrome métabolique inclut l’obésité abdominale et une tolérance au glucose altérée (insulinorésistance et/ou hyperinsulinémie), une dyslipidémie (triglycérides élevés et/ou cholestérol de la fraction HDL bas), ainsi que l’hypertension, et l’activation de processus pro-inflammatoires et pro-thrombotiques. Les critères de diagnostic du syndrome métabolique selon le PFPChUK sont les suivants : un tour de taille augmenté égal ou supérieur à 80 cm chez la femme et égal ou supérieur à 94 cm chez l’homme, un taux de triglycérides égal ou supérieur à 150 mg/dL (1,7 mmol/L) ou l’usage de médicaments pour le réduire, une glycémie à jeun égale ou supérieure à 100 mg/dL (5,6 mmol/L) ou l’usage de médicaments hypoglycémiants, et un cholestérol HDL réduit inférieur à 50 mg/dL (1,3 mmol/L) chez la femme et inférieur à 40 mg/dL (1,0 mmol/L) chez l’homme ou l’usage de médicaments pour augmenter sa concentration, une pression artérielle systolique élevée égale ou supérieure à 130 mm Hg et/ou une pression artérielle diastolique égale ou supérieure à 85 mm Hg ou l’usage de médicaments hypotenseurs chez les patients ayant des antécédents positifs d’hypertension. Selon l’étude de l’équipe du PFPChUK, si un patient remplit au moins trois des critères ci-dessus, le syndrome métabolique peut être diagnostiqué. Les raisons du développement du SMet sont liées à plusieurs mécanismes complexes qui doivent encore être pleinement élucidés. Il existe un certain débat pour savoir si les éléments individuels du SMet forment des états pathologiques distincts ou s’ils sont soumis à un processus pathogénique commun plus large. Outre les facteurs génétiques et épigénétiques, certains facteurs liés au mode de vie et à l’environnement, tels que la suralimentation et l’inactivité physique, ont été identifiés comme des contributeurs majeurs au développement du SMet. Des troubles tels que l’athérosclérose, le diabète de type 2 et l’obésité sont classés comme des maladies liées à l’alimentation. Une mauvaise alimentation (consommer trop de calories) est censée augmenter le risque d’accumulation de tissu adipeux viscéral. Une hypothèse pour le développement du SMet considère l’obésité viscérale comme un facteur activant l’insulinorésistance, l’inflammation chronique et l’activation neurohormonale. Les facteurs du syndrome métabolique sont présentés dans [ ].
Le mode de vie démontre un impact énorme sur le développement du syndrome métabolique. Son changement peut réduire significativement le risque de survenue possible du SMet. Les résultats du Diabetes Prevention Program Research Group ont indiqué que la modification du mode de vie, en réduisant le poids corporel de 7 % et en augmentant l’activité physique à 150 min par semaine, réduisait l’incidence du diabète plus efficacement que le traitement par metformine chez les personnes sans diabète mais avec un prédiabète. Par conséquent, l’une des premières mesures à prendre pour traiter le syndrome métabolique est de changer le mode de vie en réduisant le contenu calorique des repas, en augmentant l’activité physique et en réduisant le poids corporel. Les problèmes et affections de santé tels que le diabète, l’obésité et l’hypertension sont traités par des médicaments approuvés offrant des effets cliniquement prouvés et une sécurité d’usage. Cependant, il apparaît aussi que de nombreuses matières végétales naturelles peuvent être utiles pour maintenir des taux normaux de glycémie et de cholestérol. Parmi les plantes médicinales qui peuvent être efficaces dans la prévention du diabète de type 2, les plus populaires sont : le galéga (Galega officinalis L.), le haricot commun (Phaseolus vulgaris L.), le fenugrec (Trigonella foenum-graecum L.), la luzerne (Medicago sativa L.), le mûrier blanc (Morus alba L.), le gingembre (Zingiber officinale Rosc.), le maïs (Zea mays L.). Parmi les plantes ayant la capacité d’influer sur le métabolisme lipidique figurent : l’ail (Allium sativum L.), le curcuma (Curcuma longa L.), le chardon-Marie (Silybum marianum L.), le cardon (Cynara cardunculus L.), le ginseng (Panax ginseng C.A. Meyer). L’une de ces plantes médicinales aux effets pharmacologiques bénéfiques sur l’ensemble des facteurs de maladie inclus dans le syndrome métabolique est le pissenlit (Taraxacum officinale F.H. Wigg.).
Le pissenlit (Taraxacum officinale L. syn. Taraxacum vulgare L.), appartenant à la famille des Astéracées, est une plante pharmacopéiale et comestible. Il provient probablement d’Europe ; il s’est aussi progressivement répandu en Asie, puis en Amérique du Nord, et plus tard dans certains pays d’Amérique du Sud. Dans de nombreux pays européens, c’est une mauvaise herbe commune poussant dans les champs en jachère, au bord des routes, dans les prairies et les pelouses. Le pissenlit est une mauvaise herbe vivace à racine pivotante robuste, à longues feuilles vertes organisées en rosette, à fleurs jaunes solitaires, et aux fruits caractéristiques semblables à du coton avec de nombreuses graines dispersées par le vent. Les matières premières pharmacopéiales sont les racines du pissenlit (Taraxaci radix), l’herbe (herba) et aussi les fleurs. Les usages traditionnels du pissenlit mentionnés dans la littérature concernent son usage comme remède dans les maladies rénales, le diabète, les infections bactériennes, comme diurétique, dans les troubles du foie, des reins et de la rate, et comme facteur anti-inflammatoire. D’autre part, les parties du pissenlit sont utilisées comme aliment, principalement comme ingrédient de salade, les jeunes feuilles sont ajoutées à de nombreux plats, et les racines riches en inuline sont utilisées comme substituts du café ou du thé. Il a été détecté qu’environ 100 g de feuilles fraîches contiennent 88,5 g d’eau, 19,1 g de protéines brutes, 6,03 g de matières grasses brutes, 10,8 g de fibres brutes, et 0,67 g/100 g de matière sèche de calcium, 6,51 g/100 g de matière sèche de potassium, 3,99 g/100 g de matière sèche de zinc, 12,6 mg/100 g de matière sèche de tocophérols, 156,6 mg/100 g de matière sèche d’acide L-ascorbique et 93,9 mg/100 g de matière sèche de caroténoïdes. Les extraits de fleurs de pissenlit peuvent être utilisés comme additifs aromatisants dans de nombreux produits alimentaires, tels que desserts, bonbons, gâteaux cuits, puddings et autres produits alimentaires similaires. Les principaux composés actifs du pissenlit sont présentés dans [ ].
Les racines de pissenlit contiennent principalement des lactones sesquiterpéniques et des triterpènes et stérols (taraxastérol, taraxérol, cycloarténol, bêta-sitostérol, stigmastérol). Les lactones ont un goût amer et sont souvent un ingrédient de produits qui stimulent la digestion. Les données de la littérature suggèrent que les acides phénoliques et les lactones sesquiterpéniques sont les principaux composants de la racine de pissenlit responsables de son potentiel antidiabétique. Les feuilles et les fleurs de pissenlit contiennent des polyphénols, principalement des dérivés d’acide hydroxycinnamique (HCA) et des flavonoïdes (dérivés d’apigénine et de lutéoline). Ils se caractérisent par de fortes propriétés antioxydantes et hypocholestérolémiantes. Les HCA induisent des effets antiradicalaires et protecteurs contre les processus oxydatifs, tandis que les flavonoïdes inhibent la formation d’espèces réactives de l’oxygène et de l’azote en inhibant la NO synthase et l’expression de la protéine COX-2. L’acide chicorique est efficace pour prévenir la formation et l’aggravation du processus d’athérosclérose. Les racines de pissenlit contiennent aussi des quantités significatives d’inuline. L’inuline est un polysaccharide naturellement présent appartenant à une classe de fibres alimentaires connues sous le nom de fructanes. Cette plante est aussi une source importante de vitamines (A, C, E, K et B) et de minéraux (par exemple, fer et silicium), de sodium, de cuivre, de zinc, de magnésium et de manganèse. Les feuilles de pissenlit sont aussi une riche source de potassium, ce qui pourrait être lié à l’activité diurétique de la plante. Certains composés phytochimiques sélectionnés du pissenlit sont présentés dans [ ].
Selon les données fournies dans les revues scientifiques, les produits végétaux et les composés d’origine végétale présentent des effets antidiabétiques par des mécanismes tels que la réduction de l’activité d’enzymes (α-amylase avec β-galactosidase et α-glucosidase) qui décomposent les sucres, y compris les polysaccharides, l’inhibition de la réabsorption rénale du glucose et le flux à travers les canaux potassiques. Différents extraits (méthanolique, chloroforme, aqueux, éther de pétrole) de racine de pissenlit ont été testés pour leur activité antidiabétique chez des souris à glycémie normale et à diabète induit par l’alloxane. En outre, les auteurs ont réalisé des tests de captation du glucose in vitro à l’aide de HepG2 et de 2-NDBG. Les résultats de l’étude in vivo ont montré qu’un extrait aqueux de racine de Taraxacum officinale (400 mg/kg) provoquait une diminution significative de la glycémie (62,33 %, p ≤ 0,05), tandis que les autres extraits (p > 0,05) montraient une activité statistiquement non significative chez les souris à diabète induit par l’alloxane. Aucun effet des extraits sur la glycémie n’a été noté chez les souris non diabétiques. Les extraits ont abaissé les taux de glucose (p > 0,05) dans le test de tolérance au glucose sous-cutané. L’extrait aqueux a montré une captation du glucose significativement plus élevée (149,6724 %, p ≤ 0,05). Un examen phytochimique de l’extrait aqueux a confirmé une teneur totale en phénols supérieure à celle des flavonoïdes, et l’acide chlorogénique, l’acide protocatéchique et la lutéoline-7-glucoside ont été identifiés. L’extrait de pissenlit a aussi inhibé la formation de produits terminaux de glycation avancée (AGE) (CI50 = 69,4 mg/L) plus efficacement que le médicament couramment utilisé dans le diabète, l’aminoguanidine (CI50 = 138 mg/L). Les extraits de feuille et de racine de pissenlit et l’ester β-D-glucopyranosyle de l’acide taraxinique ont activé le facteur de transcription nucléaire associé à l’érythroïde 2 (Nrf2) dans des hépatocytes humains. Les feuilles de Taraxacum officinale ont induit le gène cible de Nrf2, Hmox1. Il a été constaté que l’ester β-D-glucopyranosyle de l’acide taraxinique isolé des feuilles augmentait la transactivation de Nrf2 de manière dose-dépendante. Les résultats obtenus par Esatbeyoglu et coll. (2017) suggèrent que l’activité antioxydante de l’extrait de feuille de pissenlit est due à l’ester β-D-glucopyranosyle de l’acide taraxinique. D’autres études ont testé l’effet de l’extrait de pissenlit sur l’activité de sécrétion d’insuline (insulinosécrétagogue). Des extraits éthanoliques secs de Taraxacum officinale à des concentrations allant de 1 à 40 µg/mL ont été testés in vitro pour la libération d’insuline à partir de cellules INS-1 en présence de 5,5 mM de glucose, avec le glibenclamide comme témoin. Une activité insulinosécrétagogue a pu être observée pour les extraits de pissenlit à une concentration de 40 µg/mL. L’α-glucosidase a aussi été inhibée par des extraits aqueux de Taraxacum officinale selon l’origine (α-glucosidase de levure de boulanger, de foie de lapin et d’intestin grêle de lapin). Il a été démontré l’effet antihyperglycémiant d’une préparation à base de plantes contenant 9,7 % de Taraxaci radix (Taraxacum officinale F.H. Wigg.) dans une expérience sur des souris à diabète non obèse induit par l’alloxane (NOD). Il a été noté que l’extrait réduisait de manière statistiquement significative les taux de glucose et de fructosamine. Une étude de suivi a révélé l’effet de l’extrait de pissenlit sur l’activité catalytique des glutathion S-transférases (GST) et la formation de malondialdéhyde (MDA) dans le foie des souris comme indicateur de stress oxydatif au début du diabète. Après une administration de 7 jours de l’extrait de pissenlit (à une dose de 20 mg/kg de poids corporel) à des souris diabétiques NOD, une augmentation significative de la concentration catalytique de GST et une diminution statistiquement non significative de la concentration de MDA ont été observées. Des résultats similaires ont été obtenus par Cho et coll. 2002 après l’administration d’un extrait aqueux de feuilles de pissenlit à des rats à diabète induit par la streptozotocine. Ils ont observé une diminution des taux de MDA dans le foie des rats et une réduction significative de la glycémie sérique.
L’α-glucosidase est une enzyme responsable de la décomposition des glucides complexes : di-, oligo- et polysaccharides en sucres simples, dont le glucose. En inhibant la décomposition des liaisons alpha des glucides, les inhibiteurs de l’α-glucosidase réduisent l’absorption du glucose dans le sang à partir du tractus gastro-intestinal, entraînant une glycémie postprandiale plus basse. Il a été constaté que les extraits de pissenlit montraient la capacité d’inhiber l’α-glucosidase. Des études in vitro menées par Mir et coll. (2015) sur des extraits méthanolique et aqueux de feuilles, racines et fleurs de pissenlit ont confirmé leur potentiel à inhiber l’activité de l’α-amylase et de l’α-glucosidase. Il a été noté que les extraits aqueux inhibaient les enzymes plus fortement que les extraits méthanoliques, les extraits de feuille montrant l’activité la plus élevée, suivis des extraits de racine, et l’activité la plus faible provenant des fleurs de pissenlit. Li et son équipe, sur la base des résultats expérimentaux obtenus, ont conclu que l’extrait aqueux de racine de pissenlit, avec une composition de polysaccharides (63,92 ± 1,82 mg/g), de flavonoïdes totaux (2,57 ± 0,06 mg/g), de composés phénoliques totaux (8,93 ± 0,34 mg/g) et de saponines (0,54 ± 0,05 mg/g), montrait statistiquement une capacité significative à inhiber les activités de l’α-glucosidase et de l’α-amylase. Une synergie a aussi été observée entre les effets de l’extrait de racine de pissenlit et de l’extrait d’astragale (Astragalus L.). De plus, il a été constaté que le mélange des extraits de ces plantes pouvait atténuer l’insulinorésistance dans les cellules IR-HepG2.
Choi et son équipe en 2018 ont isolé de Taraxacum officinale, outre les 22 composés précédemment connus listés ci-dessous (n° 1–22), trois nouvelles butyrolactones (1–3) et trois butanates (4–6), ou taraxioside A-F : (1) 1,2,5-tri-O-p-hydroxyphénylacétyl-L-chiro-inositol, (2) chrysoériol, (3) flavone 5,7,3′-hydroxy-4′,5′-diméthoxy, (4) 3,4-dihydroxycinnamate de méthyle, (5) flavone 5,7,4′-hydroxy-3′,5′-diméthoxy, (6) lutéoline, (7) 3-glycérindole, (8) calquiqueignane D, (9) calquiquélignane E, (10) tricine 4′-O-[thréo-β-guaïacyl-(7′′-O-méthyl)-glycéryl] éther, (11) tricine 4′-O-[érythro-β-guaïacyl-(7′′-O-méthyl)-glycéryl] éther, (12) loliolide, (13) épiloliolide, (14) annuionone, (15) β-O-glucopyranoside de l’acide 11β,13-dihydrotaraxinique, (16) 3,4-dihydroxy-5,7-mégastigmadién-9-one, (17) komarovéside A, (18) 6S,9R-roséoside, (19) 6S,9S-roséoside, (20) adénosine, (21) esculétine-7-O-β-D-glucopyranoside, et (22) syringine. Leurs structures chimiques ont été déterminées par l’interprétation des données spectroscopiques et leur comparaison avec les données de la littérature. Les auteurs ont évalué tous les isolats pour leur activité inhibitrice de l’α-glucosidase. Les nouveaux composés I à VI (CI50 145,3–181,3 μM) ont montré une activité inhibitrice similaire à l’acarbose (CI50 179,9 μM). Les composés 1 et 6 étaient les inhibiteurs les plus puissants, avec des valeurs de CI50 de 61,2 et 39,8 μM, respectivement. Les composés II et 6 ont montré une inhibition de type mixte, tandis que le composé 1 et l’acarbose ont montré une inhibition compétitive.
Perumal et coll. 2022 ont étudié le potentiel antidiabétique d’une combinaison d’extraits de pissenlit et de Momordica charantia. Ils ont déterminé les propriétés antidiabétiques in vitro : l’inhibition de l’α-amylase, de l’α-glucosidase et de la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), et la captation du glucose dans les cellules musculaires L6.
Les auteurs de l’étude ont conclu que l’efficacité antidiabétique de la combinaison des plantes testées était meilleure que celle des plantes susmentionnées utilisées seules. Un test de tolérance au glucose dans une étude portant sur des rats à diabète induit par la streptozotocine-nicotinamide (STZ-NA) a prouvé que la combinaison de plantes testée abaissait la glycémie de manière comparable aux effets du glibenclamide et de la metformine. La combinaison d’extraits de plantes a montré de meilleures propriétés antidiabétiques ; elle a augmenté l’activité de la DPP-4, de l’α-amylase et de l’α-glucosidase. Par conséquent, les auteurs suggèrent que les combinaisons de plantes ont un meilleur potentiel phytothérapeutique pour traiter le diabète de type 2. Dans une autre étude menée par Cho et coll. 2002 sur un modèle de rat à diabète induit par la streptozocine, l’administration de 2,4 g d’extrait aqueux de pissenlit/kg de régime a réduit la glycémie postprandiale. Dans une autre étude menée en 2012 par Nnamdi et son équipe, les effets des feuilles et racines de pissenlit sur le diabète induit par la streptozotocine (STZ) chez le rat ont été testés. Les résultats ont fourni la preuve d’un effet hypoglycémiant après une administration biquotidienne d’un extrait aqueux ou alcoolique de feuilles et racines de Taraxacum officinale à des doses de 300 et 500 mg d’extrait/kg de poids corporel. Il a été constaté que l’extrait éthanolique peut augmenter le métabolisme des glucides. Il a aussi été suggéré que l’extrait éthanolique est plus efficace que l’extrait aqueux et que les racines sont plus efficaces sur le plan thérapeutique que les feuilles dans le traitement du diabète. Les résultats expérimentaux ont aussi montré que les effets des extraits de Taraxacum officinale étaient dose-dépendants. Cependant, les auteurs n’ont pas analysé la composition des extraits, il n’est donc pas possible de conclure quels composants du pissenlit sont responsables d’une telle activité. Des études in vivo sur des modèles de rats atteints de stéatohépatite non alcoolique (NAFLD) traités par des extraits de pissenlit ont montré des réductions significatives de l’accumulation lipidique hépatique, du poids du tissu hépatique et du poids corporel, et des taux de cholestérol sérique. Après l’administration d’extraits de feuille de pissenlit, il a été constaté que l’insulinorésistance était réduite par l’activation de la voie AMPK (protéine kinase activée par l’adénosine monophosphate 5′). Les produits du pissenlit, en raison de la présence de polyphénols et de flavonoïdes dans leur composition, peuvent réguler l’expression de plusieurs gènes dont les dysfonctionnements contribuent au dépôt lipidique, au stress oxydatif et à l’insulinorésistance. Avec les preuves croissantes que la stéatose hépatique non alcoolique augmente le risque de développer un diabète de type 2, on suppose que la stéatose hépatique non alcoolique et la stéatohépatite non alcoolique sont des manifestations cliniques spécifiques du diabète de type 2 à travers le processus coexistant de dépôt lipidique, d’inflammation chronique et de fibrose hépatique. D’autres études ont confirmé que les polyphénols des extraits de feuille et de tige de pissenlit sont utiles dans le traitement du diabète de type 2 et de l’obésité. Il a été prouvé qu’un extrait éthanolique de pissenlit inhibait la formation de produits terminaux de glycation avancée à CI50 = 69,4 mg/L par rapport au médicament antiglycation, l’aminoguanidine (CI50 = 138 mg/L). Les composants du pissenlit montrent aussi une activité dans la régulation des voies responsables de la libération d’insuline, très probablement en inhibant certaines enzymes impliquées directement et indirectement dans la dégradation des glucides dans le cycle de Krebs et le cycle glycolytique. Le mécanisme de libération d’insuline dans les cellules β est un processus complexe. L’extrait éthanolique de pissenlit à une concentration de 40 μg/mL a significativement augmenté la sécrétion d’insuline dans des études in vitro sur la lignée cellulaire de rat INS-1. Dans une étude réalisée par Tousch et coll. (2008), il a été noté que l’acide chlorogénique (CGA) est un inhibiteur de la glucose-6-phosphatase (G6P) dans le foie de rat et peut contribuer à intensifier le transport du glucose, augmentant ainsi la production d’ATP et stimulant la sécrétion d’insuline. On pense que le CGA peut aussi réguler la fonction des cellules β. Une expérience in vivo a montré que le CGA augmente significativement l’expression de l’ARNm hépatique en interagissant avec le récepteur alpha activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR-α). Ainsi, il est étudié que le CGA peut contribuer, par l’activation du récepteur alpha activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR-α) et la stimulation de la production du peptide de type glucagon GLP-1, à restaurer la fonction des cellules β, et ainsi aider au traitement du diabète de type 2.
Pour déterminer l’usage possible des préparations de pissenlit comme agent anti-obésité naturel, Zhang et coll. (2008) ont examiné son activité inhibitrice contre la lipase pancréatique in vitro et in vivo. L’activité inhibitrice d’un extrait éthanolique à 95 % de T. officinale et de l’orlistat a été mesurée en utilisant l’oléate de 4-méthylumbelliféryle (oléate de 4-MU) comme substrat à des concentrations de 250, 125, 100, 25, 12,5 et 4 µg/mL. Pour déterminer l’activité inhibitrice de la lipase pancréatique in vivo, des souris (n = 16) ont reçu par voie orale une émulsion d’huile de maïs (5 mL/kg) seule ou avec un extrait éthanolique à 95 % de T. officinale (400 mg/kg). Les taux plasmatiques de triglycérides ont été mesurés à 0, 90, 180 et 240 min après administration. Il a été constaté que l’extrait éthanolique à 95 % de T. officinale et l’orlistat inhibaient l’activité de la lipase pancréatique porcine de 86,3 % et 95,7 % à une concentration de 250 µg/mL. L’extrait de T. officinale a montré une inhibition dose-dépendante de CI50 = 78,2 µg/mL. En outre, il a été découvert qu’une dose orale unique de l’extrait inhibait l’augmentation des triglycérides plasmatiques à 90 et 180 min (p < 0,05). D’autres études in vitro ont confirmé que les flavonoïdes apparentés à la quercétine et à la lutéoline du pissenlit inhibent la lipase pancréatique porcine. Les souris (C57BL/6) nourries avec un extrait de feuille de pissenlit et un régime riche en graisses avaient des triglycérides sériques et un cholestérol total inférieurs à ceux du groupe témoin. Des résultats similaires ont été rapportés pour des lapins nourris avec un régime riche en cholestérol (1 % de cholestérol) avec de la racine ou des feuilles de pissenlit pendant quatre semaines. Chez ces animaux, il a aussi été observé que le taux de triglycérides sériques était significativement plus bas par rapport au groupe témoin. Des questions similaires ont fait l’objet d’un autre article de recherche. L’investigation a prouvé que les extraits de pissenlit avaient un effet inhibiteur sur la différenciation des adipocytes et l’activité de lipogenèse dans les pré-adipocytes 3T3-L1. L’analyse HPLC des trois extraits végétaux obtenus à partir de feuilles et racines, utilisés dans cette étude, ainsi que d’une poudre de racine commerciale, a montré la présence d’acide caféique et d’acide chlorogénique comme principaux composants phénoliques. Il a été constaté qu’il n’y avait pas d’effet cytotoxique aux concentrations des extraits utilisées dans les expériences (test MTT). Les auteurs ont déduit que les extraits de pissenlit pouvaient influer sur l’adipogenèse et le métabolisme lipidique. D’autres chercheurs ont recherché d’autres composés biologiquement actifs à partir d’un certain nombre de plantes qui montreraient des propriétés réduisant l’accumulation de triglycérides, augmentant la lipolyse et induisant l’apoptose. Le travail a démontré qu’un extrait hydro-éthanolique à 18–22 % v/v de racine de pissenlit induisait efficacement l’apoptose des pré-adipocytes viscéraux primaires humains pendant leur différenciation tout en renforçant la lipolyse. Une étude intéressante a été menée pour révéler comment l’ajout d’extrait de pissenlit à un taux de 0,8 % à la ration alimentaire quotidienne de la carpe affecterait les paramètres hydrochimiques (pH, oxygène dissous et conductivité électrique). Il a été constaté que les carpes nourries avec un régime supplémenté en extrait de pissenlit ne montraient pas de meilleures caractéristiques de production piscicole par rapport à celles trouvées pour les carpes du groupe témoin. En revanche, les carpes des groupes expérimentaux avaient des taux de survie, des poids finaux, un gain de poids individuel moyen et des taux de croissance spécifiques (SGR) plus élevés, mais les différences n’étaient pas statistiquement significatives. La supplémentation de l’aliment avec l’extrait de pissenlit a significativement réduit le cholestérol plasmatique (de 4,76 %) et les triglycérides (de 61,2 %), ce qui peut être une découverte intéressante pour les éleveurs (p ≤ 0,05).
Le stress oxydatif est l’un des facteurs coresponsables du développement de l’hypertension. Dans des études in vitro et in vivo ultérieures, il a été vérifié si les extraits de feuille et de racine de pissenlit ont un potentiel antioxydant suffisant capable d’influer sur la réduction des facteurs induisant l’hypertension. Dans cette étude, les taux de malondialdéhyde (MDA) ont été déterminés dans des tests de peroxydation lipidique et chez des rats atteints d’hypertension stimulée par la production de radicaux libres. Le stress oxydatif a été induit par le N ω-nitro-L-arginine méthyl ester. Aremu et coll. (2019) ont noté que l’extrait augmentait l’activité antioxydante et réduisait la peroxydation lipidique dans le cœur, le foie, le rein et le cerveau des rats testés. Les auteurs suggèrent que les composés phénoliques présents dans les extraits peuvent aussi réguler les taux et l’activité de la NO synthase (NOS) en affectant les voies de signalisation des kinases et le Ca²⁺ intracellulaire associés à la phosphorylation de la NOS et à la production de NO. En outre, les composés phénoliques peuvent aussi influer sur l’inhibition de l’endothéline-1 (vasoconstricteur) et de la NADPH oxydase endothéliale, mais davantage de recherches sont nécessaires pour confirmer ces thèses.
L’effet inhibiteur sur l’agrégation plaquettaire chez l’humain par des extraits éthanoliques de racine de pissenlit (Taraxacum officinale F.H. Wigg.) a été examiné. Les extraits ont montré une inhibition dose-dépendante de l’agrégation plaquettaire, où l’inhibition maximale était de 85 % à une concentration équivalente à 0,04 g de racine séchée/mL de plasma humain riche en plaquettes (PRP). L’effet a été obtenu que l’agrégation plaquettaire soit induite par l’acide arachidonique ou par le collagène. Les extraits ont été fractionnés en deux groupes de composés de masses supérieures (Mr > 10 000) et inférieures (Mr < 10 000). La fraction contenant des polysaccharides de faible poids moléculaire (Mr < 10 000) a entraîné une inhibition de 91 %, tandis que l’autre fraction enrichie en triterpènes et stéroïdes (Mr > 10 000) a montré une inhibition de 80 % de l’agrégation plaquettaire. Toutes deux à une concentration équivalente à 0,04 g de matière première/mL de PRP. Dans une autre étude in vitro, Lis et l’équipe (2018) ont déterminé les propriétés antiplaquettaire et antioxydante de quatre fractions phénoliques standardisées de pissenlit. Les fractions suivantes ont été analysées : deux fractions de feuille de méthanol à 50 % et 85 % et deux fractions de pétale de méthanol à 50 % et 85 %. L’activité hémostatique dans le plasma a été déterminée : temps de céphaline activée (APTT), temps de prothrombine (PT) et temps de thrombine (TT). Il a été constaté qu’aucune des fractions de pissenlit testées ne causait de dommage aux plaquettes humaines sur toute la gamme testée. Les résultats de l’étude montrent que le pissenlit, en particulier ses parties aériennes contenant de l’acide hydroxycinnamique, qui a des effets antioxydant et antithrombotique sur le système hémostatique, c’est-à-dire qu’ils peuvent être des préparations prometteuses dans la prévention des maladies cardiovasculaires, en particulier celles liées à des changements de l’hémostase et au stress oxydatif. Les études concernant le potentiel antioxydant des préparations de pissenlit ont confirmé qu’un régime riche en préparations de pissenlit peut être utile dans le traitement des maladies liées au stress oxydatif et aux troubles hémostatiques. Bien qu’un grand nombre de composés chimiques présents dans le pissenlit, tels que l’acide hydroxycinnamique et les lactones sesquiterpéniques, aient été précédemment détectés, de nouveaux composés sont encore découverts et analysés. Récemment, des esters d’inositol-4-hydroxyphénylacétate (PIE) ont été caractérisés. Dans un travail réalisé par Jedrejek et coll. 2019, cinq fractions d’extrait de pissenlit ont été analysées, chacune caractérisée par des teneurs différentes en composés actifs. Des tests détaillés LC-MS et chimiques des fractions de pissenlit ont identifié environ 100 composés phytochimiques, y compris de nouveaux. Dans toutes les gammes de concentration testées (0,5–50 μg/mL), les préparations de racine de pissenlit n’ont pas causé d’hémolyse plaquettaire. Les résultats indiquent que les racines de pissenlit constituent une source sûre et facilement disponible de différentes classes de composés naturels aux effets antioxydant, anticoagulant et antiplaquettaire.
Le but d’une autre étude in vitro était d’évaluer l’activité d’extraits de pissenlit standardisés pour leur teneur en acide chicorique. Quatre fractions phénoliques extraites des feuilles (fractions A et B) et des pétales de fleurs (fractions C et D) ont été caractérisées par différentes concentrations d’acide chicorique. Les biomarqueurs du stress oxydatif, de la coagulation et les paramètres d’activation plaquettaire ont été déterminés. Les résultats suggèrent que l’acide chicorique a un potentiel antioxydant et anti-adhésif. Les auteurs ont noté que la fraction la plus riche en acide chicorique (fraction de feuille A) possède des propriétés anti-adhésive et anti-agrégation plus fortes que l’acide chicorique seul. Ces résultats suggèrent fortement la possibilité d’un effet synergique entre les composés de la fraction A et aussi la présence de composés tels que des dérivés d’acide phénolique et des flavonoïdes, qui peuvent présenter des propriétés plus fortes que l’acide chicorique. En s’appuyant sur des études in vitro antérieures, un autre groupe de recherche a décidé de tester les effets des mêmes extraits dans des études in vivo, en menant des tests sur des rats. Les animaux ont reçu un régime enrichi en fractions phénoliques obtenues à partir de feuilles et de pétales de pissenlit (694 mg/kg de régime/jour) pendant 4 semaines. Les fractions phénoliques obtenues à partir des feuilles et des pétales de pissenlit contenaient, respectivement, 4,10 ± 0,05 et 1,41 ± 0,07 mg d’acide L-chicorique dans la dose quotidienne. Il a été constaté que la supplémentation avec la fraction de pétale augmentait les thiols plasmatiques. La fraction de feuille réduisait le niveau de carbonylation des protéines et affectait le profil lipidique — les triglycérides, le cholestérol total, l’indice de regroupement des lipoprotéines et l’indice d’athérogénicité plasmatique étaient réduits. Les auteurs ont conclu que les fractions phénoliques de T. officinale riches en acides hydroxycinnamiques devraient être considérées comme des composants potentiels d’aliments fonctionnels aux effets bénéfiques sur la santé humaine.
L’analyse phytochimique des fruits de pissenlit est aussi une question digne d’intérêt. Il convient de noter que la racine, la feuille et les fleurs sont relativement bien étudiées. Les recherches sur les fruits du pissenlit sont rarement entreprises. Cependant, les fruits sont aussi utilisés en médecine et en alimentation. Lis et coll. 2020 ont obtenu un extrait méthanolique de fruit de pissenlit (E1). L’analyse d’un extrait a révélé la présence de dérivés d’acide hydroxycinnamique (HCA) et de dérivés de flavones. Plusieurs nouveaux métabolites ont aussi été détectés, tels que des biflavones et certaines flavonolignanes. Un fractionnement multi-étapes de l’extrait méthanolique de fruit de pissenlit a été réalisé. Deux fractions ont été préparées : extrait d’acide phénolique (E2) et extrait de flavonoïdes (E3). L’extrait E3 a été divisé en quatre fractions flavonoïdes : A (fraction lutéoline ; 880 mg GAE/g), B (fraction philonotisflavone ; 516 mg GAE/g), C (fraction flavonolignanes ; 384 mg GAE/g), et D (fraction aglycones de flavones ; 632 mg GAE/g). L’activité antiradicalaire du DPPH la plus élevée a été présentée par les fractions A > B > Trolox, moyenne Trolox > E3 > E2 > E1, et la plus faible par C et D. Aucun effet cytotoxique sur les plaquettes n’a été noté pour aucune des préparations de pissenlit testées. Plusieurs paramètres différents, ainsi que la peroxydation lipidique, la carbonylation des protéines, l’oxydation des thiols et l’adhésion plaquettaire, ont été analysés. L’extrait d’acide hydroxycinnamique (E2), l’extrait de flavonoïdes (E3) et la fraction lutéoline (A) ont montré le potentiel antioxydant et antiplaquettaire le plus élevé.
Le potentiel antiplaquettaire de quatre fractions obtenues à partir de différentes parties du pissenlit (fractions A et B des racines ; fraction C des feuilles ; fraction D des pétales) sur l’activation plaquettaire et la formation de thrombus dans le sang total a été analysé, ainsi que l’effet des fractions testées sur le protéome plaquettaire. Les auteurs ont constaté que la fraction C des feuilles de pissenlit réduisait la formation de thrombus et l’activation plaquettaire après stimulation par le collagène. Aucune des fractions testées n’a causé de changements dans le protéome plaquettaire. Les préparations obtenues à partir de différentes parties du pissenlit peuvent avoir un effet bénéfique dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires causées par une hyperactivation des plaquettes.
Pour déterminer l’usage possible des préparations de pissenlit comme agent anti-obésité naturel, Zhang et coll. 2008 ont mesuré son activité inhibitrice contre la lipase pancréatique in vitro et in vivo. L’activité inhibitrice d’un extrait éthanolique à 95 % de T. officinale et de l’orlistat a été mesurée en utilisant l’oléate de 4-méthylumbelliféryle (oléate de 4-MU) comme substrat à des concentrations de 250, 125, 100, 25, 12,5 et 4 µg/mL. Pour déterminer l’activité inhibitrice de la lipase pancréatique in vivo, des souris (n = 16) ont reçu par voie orale une émulsion d’huile de maïs (5 mL/kg) seule ou avec un extrait éthanolique à 95 % de T. officinale (400 mg/kg). Les taux plasmatiques de triglycérides ont été mesurés à 0, 90, 180 et 240 min après administration. Il a été constaté que l’extrait éthanolique à 95 % de T. officinale et l’orlistat inhibaient l’activité de la lipase pancréatique porcine de 86,3 % et 95,7 % à une concentration de 250 µg/mL. L’extrait de T. officinale a montré une inhibition dose-dépendante de CI50 = 78,2 µg/mL. En outre, il a été noté qu’une dose orale unique de l’extrait inhibait l’augmentation des triglycérides plasmatiques à 90 et 180 min (p < 0,05). Les souris ont reçu de l’extrait de pissenlit, qui a montré un potentiel anti-obésité par un effet inhibiteur dose-dépendant sur l’activité de la lipase pancréatique et une augmentation des taux plasmatiques de triglycérides. Les résultats indiquent que T. officinale pourrait être une alternative à l’orlistat, un médicament qui provoque souvent des effets indésirables. Dans une autre étude, les effets anti-obésité de l’extrait éthanolique de pissenlit ont été examinés. L’extrait éthanolique de Taraxacum officinale a été administré par voie orale à une dose (150 et 300 mg/kg), et l’orlistat a été utilisé comme médicament de référence. Les rats expérimentaux ont été nourris avec un régime riche en graisses. Le régime riche en graisses a provoqué des augmentations significatives du poids corporel, de la masse grasse, de la concentration sérique de glucose, ainsi que des taux de cholestérol et de triglycérides. Les auteurs ont noté que l’extrait de Taraxacum officinale réduisait significativement le poids corporel, les paramètres lipidiques, les poids des organes et la masse des dépôts adipeux. La valeur de l’étude est cependant diminuée par le fait que la teneur en composés phytoactifs de l’extrait n’a pas été déterminée. Malheureusement, il n’est pas possible de déterminer quels composés sont responsables de tels effets. La possibilité d’utiliser des extraits de pissenlit pour composer des formulations et des aliments fonctionnels influant sur la réduction de l’obésité a aussi été étudiée. Dans l’expérience d’Aabideen et coll. 2020, divers extraits hydro-éthanoliques ont été testés pour leur potentiel antioxydant. Ensuite, 60 % des extraits à l’activité antioxydante la plus forte ont été soumis à des tests in vivo. La prise de poids de souris BALB/c, la teneur en graisses fécales et la prise alimentaire ont été comparées après l’administration d’un régime riche en graisses pendant 8 semaines. Une augmentation du poids corporel de 44,94 % des souris sous régime riche en graisses (HFD), par rapport au groupe témoin NDG de 22,21 % après huit semaines, a été observée. Après huit semaines sous régime HFD, les souris obèses ont été divisées en groupes pour évaluer les effets des extraits végétaux sur les paramètres d’obésité. Le traitement avec les extraits végétaux et l’orlistat comparatif a été poursuivi pendant huit semaines supplémentaires. Les souris recevant l’extrait végétal à 300 mg/kg de poids corporel ont réduit leur poids à 32,22 ± 1,86 g, et celles consommant le médicament orlistat ont réduit leur poids à 30,09 ± 1,61 g par rapport au groupe non traité (HFD) (52,66 ± 2,03 g). Les souris traitées à l’orlistat avaient une teneur en graisses fécales de 11,65 %, le groupe extrait à 300 mg/kg de poids corporel avait une teneur en graisses fécales de 9,92 % par rapport aux souris HFD à 5,67 %. La prise alimentaire chez les souris des groupes HFD + extrait 300 était de 3,65 g/souris/jour, et HFD + orlistat de 3,8 g/souris/jour par rapport aux souris sous régime HFD de 4,12 g/souris/jour. Les résultats suggèrent que les préparations de pissenlit peuvent être une alternative à l’usage du médicament orlistat. Une étude menée par Majewski et son équipe a détecté que la consommation de sirop aqueux de fleur de pissenlit (278,2 g/kg de régime pendant quatre semaines) avait des effets bénéfiques sur la régulation des lipides sanguins du rat, ce qui se manifestait par une augmentation de la fraction HDL, une augmentation du piégeage du radical superoxyde plasmatique (SOD) et une diminution de la peroxydation lipidique. En outre, la teneur en ALP, marqueur de lésion hépatique, a été abaissée. Le sirop aqueux de fleurs de pissenlit contenait des acides hydroxycinnamiques et des flavonoïdes. Les études ont découvert que le sirop d’eau florale de T. officinale à une dose de 278,2 g/kg de régime influe sur les niveaux d’antioxydants et réduit la contraction des muscles lisses dans la paroi des vaisseaux sanguins. Les auteurs ont conclu que les composés phénoliques du sirop de fleur présentent des propriétés promotrices de santé. Leur activité antioxydante est responsable de ces propriétés.
Les préparations (extraits, sirops, etc.) obtenues à partir de différentes parties du pissenlit (racine, feuilles et fleurs) montrent des effets promoteurs de santé. Elles ont la capacité de réguler les taux de glucose et le profil lipidique, d’agir sur les enzymes digestives et de réduire indirectement l’obésité. Cependant, cela a été observé principalement dans des études in vitro ou des modèles animaux. Il a été indiqué qu’il existe un besoin d’études approfondies sur cette question avec des volontaires sains et des personnes atteintes de diverses maladies cardiovasculaires, d’obésité ou de diabète de type 2, à qui l’on administrerait des préparations de pissenlit.
Le pissenlit est consommé comme aliment et utilisé comme phytothérapie depuis des siècles, et les effets secondaires de sa consommation sont plutôt rares. La racine de pissenlit et les extraits de pissenlit ont le statut « généralement reconnu comme sûr » (GRAS) approuvé par la FDA pour un usage dans les compléments alimentaires. Les feuilles fraîches de Taraxacum officinale et d’autres parties sont consommées comme aliment dans de nombreux pays.
De nombreuses études sur les animaux ont été menées concernant la toxicité potentielle de cette plante. Des études toxicologiques ont été menées, et la DL50 lors de l’administration per os à des souris a été déterminée comme supérieure à 20 g/kg de poids corporel. Dans des études de toxicité subchronique (4 mois), aucun effet toxique n’a été noté chez des rats nourris avec des feuilles de pissenlit (33 % dans le régime). Aucune toxicité aiguë n’a été observée chez des lapins après l’administration orale de plante de pissenlit déshydratée à une dose de 3–6 g/kg de poids corporel. La DL50 (injection intrapéritonéale) de l’extrait liquide de l’herbe et de la racine pour les souris était de 28,8 g/kg et 36,6 g/kg, respectivement. Il a seulement été découvert que les esters de l’acide taraxacum pouvaient causer une dermatite de contact. Des études in vitro ont noté que les infusions de pissenlit peuvent inhiber le cytochrome 3A4 (CI50 = 140,6 µg/mL), ce qui peut conduire à des interactions avec le métabolisme, par exemple, des médicaments immunosuppresseurs. Dans des études avec des rats, il a été montré que des doses allant jusqu’à 1000 mg/kg de poids corporel ne causaient pas de mortalité lorsqu’administrées par voie orale, tout comme des doses de 1600, 2900 et 5000 mg/kg de poids corporel.
La prise de pissenlit est généralement considérée comme sûre et bien tolérée chez les adultes si elle est prise avec modération, mais certains effets secondaires existent, tels que diarrhée, maux d’estomac ou irritation cutanée. Selon Yarnell et coll. 2009, il semble qu’en raison de sa teneur en principes amers, le pissenlit devrait être consommé avec prudence par les personnes ayant un diagnostic de gastroentérite aiguë ou d’œsophagite par reflux, d’inflammation aiguë ou d’obstruction du tractus gastro-intestinal. Des allergies au pissenlit peuvent aussi survenir. Aucune information sur la toxicité du pissenlit ou des effets indésirables graves chez l’humain n’a été rencontrée dans la littérature scientifique.
Le pissenlit est une plante médicinale intéressante qui peut être utilisée avec succès dans les industries alimentaire, pharmaceutique et cosmétique. Il manifeste une activité pharmacologique multidirectionnelle largement documentée dans la littérature scientifique. Cet article présente les propriétés du pissenlit, qui peuvent être utilisées avec succès dans le traitement et la prévention du syndrome métabolique. Une revue des études in vivo et in vitro disponibles indique que les extraits de pissenlit peuvent prévenir les complications diabétiques, améliorer le métabolisme lipidique, ainsi que présenter une activité inhibitrice sur les enzymes dégradant les sucres. L’activité susmentionnée, selon la définition décrivant le syndrome métabolique, fait partie des recommandations actuelles pour son traitement, dont l’objectif principal est de prévenir le développement du diabète, de l’hypertension et d’autres maladies cardiovasculaires. Les effets multidirectionnels du pissenlit et de ses préparations sont présentés graphiquement dans [ ].
De nombreuses questions restent encore à clarifier. Par conséquent, de nouvelles recherches scientifiques approfondies sur toutes les activités biologiques de Taraxacum officinale en lien avec la santé humaine sont essentielles pour une compréhension complète des mécanismes d’action des préparations de cette plante.
Cibles du syndrome métabolique couvertes : diabète de type 2 (α-glucosidase/α-amylase, DPP-4, sécrétion d’insuline, AGE, AMPK, PPAR-α), profil lipidique (lipase pancréatique, triglycérides, cholestérol, adipogenèse 3T3-L1), obésité (comparaison orlistat), pression artérielle (NOS, endothéline-1), coagulation (anti-agrégation plaquettaire). Composés clés : acide chicorique, acide chlorogénique, acide caféique, lutéoline & dérivés, quercétine, acides hydroxycinnamiques, ester β-D-glucopyranosyle de l’acide taraxinique, inuline, taraxastérol/taraxérol. Sécurité : DL50 orale > 20 g/kg (souris) ; statut GRAS (FDA) ; prudence si Astéracées allergie, reflux/gastro-entérite aiguë ; inhibition du CYP3A4 (interactions possibles, ex. immunosuppresseurs). ↩ Retour : Pissenlit officinal · Digestion · Foie & vésicule · Index : _INDEX études pissenlit (accès libre)