Source : PubMed PMID 39019369 · etude in vivo · (abstract seul)
Objectif — Les patients peuvent trouver difficile d’accepter plusieurs médicaments approuvés par la FDA pour le traitement de la maladie d’Alzheimer (MA) en raison de leurs prix inabordables et de leurs effets secondaires. Malgré les effets antioxydants, anti-inflammatoires et régulateurs du microbiote connus des polysaccharides de sarrasin commun (Fagopyrum esculentum) (FEP), leur rôle spécifique dans la prévention de la MA n’a pas été déterminé. Cette étude a examiné les effets préventifs des FEP sur le développement de la MA chez des rats traités par AlCl3 (chlorure d’aluminium).
Méthodes — Les propriétés physiques des FEP ont été évaluées par diffraction des rayons X, FTIR, ATG (analyse thermogravimétrique), DSC (calorimétrie différentielle à balayage), composition en monosaccharides, poids moléculaire et microscopie électronique à balayage. Modèle in vivo de rats traités par AlCl3, avec évaluation de la mémoire et de l’apprentissage, des biomarqueurs pathologiques de la MA, des protéines inflammatoires, du stress oxydant, des voies de signalisation, de l’autophagie, des acides gras à chaîne courte (AGCC) et du microbiote intestinal.
Résultats — Les résultats ont montré que l’administration de FEP a amélioré la mémoire et la capacité d’apprentissage chez les rats traités par AlCl3. De plus, les biomarqueurs pathologiques de la MA (APP, BACE1, Aβ1-42 et p-Tau Ser404), les protéines associées à l’inflammation (IL-1β, IL-6, TNF-α et Iba1), le MDA et la voie RAGE/p38/NF-κB étaient élevés chez les rats traités par AlCl3. Par ailleurs, ces effets ont été inversés par la surexpression de LRP1, des cytokines anti-inflammatoires (IL-4 et IL-10), des enzymes antioxydantes (SOD et catalase) et des protéines de l’autophagie (Atg5, Beclin-1 et LC3B). En outre, le traitement par FEP a augmenté les niveaux d’acides gras à chaîne courte (AGCC) et l’abondance des microbes producteurs d’AGCC ([Eubacterium]_xylanophilum_group, Lachnospiraceae_NK4A136_group, Lactobacillus).
Conclusion — Dans l’ensemble, les FEP ont atténué le stress oxydant, la neuroinflammation médiée par la voie RAGE/p38/NF-κB et les protéines associées à la MA en surexprimant l’autophagie et les niveaux d’AGCC, ce qui a conduit à l’amélioration du déclin cognitif via la communication microbiote–intestin–cerveau chez les rats traités par AlCl3.